Уход за садом — тяжелая работа. Представьте себе это с точки зрения растений. Каждое из них полагается на тонко настроенные генетические процессы, чтобы передать точные копии хромосом будущим поколениям. Эти процессы иногда включают в себя миллиарды движущихся частей. Даже малейшее нарушение может иметь каскадный эффект. Поэтому для таких растений, как Arabidopsis thaliana, полезно иметь запасной план, сообщается на сайте Лаборатории Колд-Спринг-Харбор.
«Хромосомы должны быть точно разделены при каждом делении клетки», — объясняет профессор Лаборатории Колд-Спринг-Харбор (CSHL) и исследователь HHMI Роб Мартиенссен. «Для этого у каждой хромосомы есть центромера. У растений центромеры управляют разделением хромосом с помощью молекулы под названием DDM1».
Мартиенссен открыл DDM1 в 1993 году. Когда люди теряют свою версию DDM1, центромеры не могут делиться равномерно. Это вызывает тяжелое генетическое заболевание, называемое синдромом ICF. Но если эта молекула так важна, почему при потере DDM1 не страдает арабидопсис?
«Мы задались вопросом, почему это может быть так по-разному. Примерно 10 лет спустя мы обнаружили, что у дрожжей функция центромеры контролируется малыми РНК. Этот процесс называется RNAi. У растений же есть и DDM1, и RNAi. Поэтому мы подумали: давайте выделим эти две РНК в арабидопсисе и посмотрим, что произойдет. Мы сделали это, и, конечно, растения выглядели просто ужасно», — объясняет Мартиенссен.
При ближайшем рассмотрении оказалось, что за дефекты отвечает один-единственный транспозон в хромосоме 5. Транспозоны перемещаются по геному, включая и выключая гены. У арабидопсиса они запускают DDM1 или RNAi, чтобы помочь центромерам разделиться. Но когда DDM1 и RNAi отсутствуют, этот процесс нарушается.
«Мы нашли очень мало копий транспозона в других местах генома», — говорит Мартиенссен. «Но центромера хромосомы 5 была заселена этими штуками. Мы подумали: хорошо, это действительно может быть оно. Затем мы начали работать над тем, как восстановить здоровую функцию».
Мартиенссен и ведущий автор исследования, опубликованного в журнале Nature Plants, Ацуси Шимада разработали молекулы, называемые короткими шпилечными РНК, которые нацелены на транспозоны.
«Эти малые РНК компенсируют потерю DDM1. Они распознали каждую копию транспозона в центромере и, что удивительно, восстановили функцию центромеры. Теперь растения снова стали плодовитыми. Они производят семена и выглядят гораздо лучше», — объясняет Мартиенссен.
Конечно, речь идет не только о растениях. У людей неравномерное деление центромер было связано с такими заболеваниями, как ИБС и раннее развитие рака. Мартиенссен надеется, что работа его команды однажды поможет найти более эффективные методы лечения этих и других заболеваний.
