Команда ученых из США, Великобритании, Канады и России нашла способ остановить рост раковых клеток при поражении легких за счет блокирования их способности к переключению на альтернативные источники питания. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Cell.
Ученые исследовали, как раковые клетки реагируют на недостаток глюкозы в среде на примере самого распространенного типа рака легких (немелкоклеточный рак легких). Им удалось выяснить, что, когда глюкоза становится дефицитным продуктом в момент интенсивного роста опухоли, некоторые клетки рака способны менять свои пищевые предпочтения и переключаться с глюкозы на аминокислоту глутамин. Глутамин в качестве питательного ресурса обусловлен тем, что клетки рака «используют» фермент под названием PEPCK — он встраивается в метаболизм клеток, открывая тем самым доступ к получению энергетических ресурсов из глутамина.
Ученым в опытах на мышах удалось показать, что блокирование фермента PEPCK в раковых клетках способно замедлить рост опухоли. Группе также удалось доказать, что пораженные ткани человеческого организма содержат повышенную концентрацию этого фермента, что указывает на его роль и в раке легких у людей.
По словам российского соавтора статьи Алексея Сергушичева из Университета ИТМО, прицельный удар по способности клеток адаптироваться к среде через PEPCK-связанные метаболические пути может оказаться эффективным способом лечения некоторых видов рака, в частности, одного из самых распространенных — немелкоклеточного рака легких.
