Известно, что люди старше 60 лет не используются как доноры для пересадки костного мозга. Тому есть основательная причина — их иммунная система состарилась и уже не может эффективно сопротивляться опасным инфекциям и прочим болезням. Группа ученых из Калифорнийского университета исследовала механизм старения иммуной системы. Результаты их работы опубликованы в журнале Nature.
«Мы открыли клеточный механизм, отвечающий за неспособность кроветворных клеток стабильно генерировать кровь в состарившемся организме, и определили молекулярные дефекты, которые можно было бы исправить в рамках омолаживающей терапии», — рассказала доктор Эммануэль Пассегю (Emmanuelle Passegué), профессор медицины, руководившая группой.
В отличие от клеток тканей, клетки крови и иммунные клетки живут недолго и их число должно непрерывно пополняться. Клетки, которые их порождают, называются «кроветворными стволовыми клетками». Исследования, проведенные в лаборатории Пассегю, показали, что с течением времени они дают сбои, теряя способность точно воспроизводить ДНК. Особенно подвержены «поломкам» трансплантированные старые клетки, уже неспособные производить В-лимфоциты — последние необходимы для выработки антител, в частности, для борьбы с бактериями, вызывающими пневмонию, которая считается самым распространенным смертельным заболеванием стариков.
Ученые обнаружили, что в кроветворных стволовых клетках недостает определенных протеиновых компонентов, которые нужны для формирования молекулярного механизма, обозначаемых аббревиатурой МСМ (от англ. mini-chromosome maintenance. — Прим. ред.). Этот МСМ-белок раскручивает спираль ДНК, чтобы дать возможность скопировать генетический материал клетки. В ходе экспериментов активность этого механизма была снижена, и в результате у стволовых клеток в процессе деления с большей вероятностью повреждалась ДНК и наступала смерть.
Даже после нагрузки, вызванной репликацией ДНК, неразделившиеся старые стволовые клетки сохраняли молекулярные метки на покрывающих ДНК гестоновых белках — это свойство часто связывают с повреждением ДНК. При этом оказалось, что старые стволовые клетки способны исправить повреждения не хуже молодых. Как отметила Пассегю, «старые стволовые клетки вовсе не проводят время праздно, готовые развить раковое заболевание, как это до сих пор считалось. Все говорят о здоровой старости, и ослабление функций стволовых клеток тесно связано с возрастными проблемами. Увеличение продолжительности жизни отчасти зависит от понимания того, почему стволовые клетки не могут сохранять оптимальное функционирование».
Источник иллюстрации: ru.123rf.com
