В статье, опубликованной в журнале Communications Biology, группа исследователей из Бирмингемского университета обнаружила, что белок CLEC14A, который содержится в клетках кровеносных сосудов, называемых эндотелиальными клетками в кости, блокирует функцию развития костей клеток, называемых остеобластами.
Задача эндотелиальных клеток во время развития костей – транспортировать незрелые остеобласты к местам, где требуется новая кость. Однако когда белок CLEC14A присутствует и на внешней стороне эндотелиальной клетки, остеобластам не дают созреть до того момента, когда они смогут сформировать костную ткань.
В исследовании клетки остеобластов были взяты у трансгенных мышей, некоторые из которых были выведены для производства CLEC14A. Затем остеобласты были использованы in vitro в индукционном растворе, и команда обнаружила, что клетки, взятые у мышей без белка, достигли зрелости через четыре дня, в то время как клетки в присутствии CLEC14A созревали через восемь дней. Кроме того, в образцах без CLEC14A наблюдалось значительное увеличение количества минерализованной костной ткани на 18-й день исследования.
Доктор Эми Нейлор, доцент Школы инфекций, воспалений и иммунологии Бирмингемского университета, сказала: «В последнее десятилетие в костях был обнаружен особый тип клеток кровеносных сосудов, который называется "тип-H". Он отвечает за направление костеобразующих остеобластов в места, где необходим рост костей. Теперь мы обнаружили, что на поверхности клеток кровеносных сосудов типа Н находится белок под названием CLEC14A.
В ходе экспериментов ученые поняли, что при наличии белка CLEC14A остеобласты, которые перемещались на эндотелиальных клетках, производят меньше костной ткани. И наоборот, когда белок удаляется, они производят больше костной ткани.
Дополнительное понимание того, как клетки кровеносных сосудов контролируют костеобразующие остеобласты в нормальных, здоровых условиях, открывает путь к разработке методов лечения пациентов с недостаточным образованием костной ткани, например, с незаживающими переломами, остеопорозом или хроническими воспалительными болезнями.
«Мы знаем, что плохое формирование костной ткани является причиной повреждения костей при остеопорозе и аутоиммунном воспалительном артрите. Это может привести к инвалидности, боли и усталости, которые влияют на жизнь людей во многих отношениях. Мы надеемся, что наши результаты в конечном итоге приведут к новым подходам к лечению людей с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Несмотря на многообещающие результаты, мы не успокоимся, пока каждый человек с артритом не получит доступ к лечению и вмешательству, которые позволят ему жить так, как он хочет», – заключили ученые.
[Фото: ru.123rf.com]
