Ученые из Института биоорганической химии РАН (ИБХ РАН) совместно с коллегами из Института вирусологии имени Д.И. Ивановского и Курчатовского института, а также исследователями Университета Летбридж (Канада) выяснили, как ЦМВ-инфекция «разоружает» клетку. Оказалось, что защитные механизмы клетки блокируются, так как вирус подавляет синтез микроРНК. Статья опубликована в журнале Cell Cycle.
Исследователи изучили развитие цитомегаловирусной инфекциив течение первых трех часов после заражения с помощью технологии OncoFinder и MiRImpact. OncoFinder позволяет количественно измерить активность множества молекулярных путей — последовательности молекул, которые участвуют в передаче информации внутри клетки. Метод MiRImpact можно рассматривать как продолжение техники OncoFinder. Он позволяет проводить не только количественный, но и качественный анализ влияния микроРНК на активацию внутриклеточных сигнальных путей.
МикроРНК — это короткие молекулы РНК, которые не кодируют белки, а выполняют роль некого генетического «цензора», регулируя работу генов путем подавления их активности.
В результате ученые увидели «следы» молекулярных путей в профилях двух основных клеточных культур фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Первая из культур высокочувствительна, а вторая — низкочувствительна к цитомегаловирусной инфекции. Выяснилось, что пути регуляции экспрессии на уровне микроРНК в обоих типах клеток заметно отличаются.
«Неожиданным стало то, что в инфицированных высокочувствительных клетках мы наблюдали “заморозку” экспрессии профилей микроРНК по сравнению с неинфицированными», — рассказал Антон Буздин, доктор биологических наук, руководитель Группы геномного анализа сигнальных систем клетки ИБХ РАН и один из авторов статьи.
Результаты исследования свидетельствуют о том, что цитомегаловирус влияет на приостановку экспрессии микроРНК — «цензора», который приводит в действие защитный механизм клетки. Эти выводы могут быть положены в основу создания принципиально новых способов борьбы с вирусной инфекцией.