Сотрудникам кафедры физиологии человека и животных МГУ удалось выявить механизм проаритмической активности миокарда полых вен, который, вероятно, лежит в основе 15-20% клинических случаев предсердных аритмий. К возникновению очагов спонтанной электрической активности в миокарде полых вен может приводить уменьшение калиевого тока, переносимого ионными каналами Kir2.1-3, при чрезмерном адренергическом воздействии (при действии норадреналина, адреналина), которое может развиваться в результате повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Полученные данные способствуют разработке фармакологических препаратов, направленных на терапию различных нарушений ритма. Работа опубликована в журнале Acta Physiologica.
У млекопитающих, в том числе и у человека, миокардиальная ткань распространяется за пределы камер сердца и продолжается в виде так называемых миокардиальных рукавов в полых и легочных венах. Эта миокардиальная ткань полых и легочных вен сильно отличается от рабочего миокарда предсердий и, кроме того, является одним из основных источников спонтанной электрической активности. Очаги электрической активности в миокарде вен инициируют волны возбуждения, которые нарушают естественный ритм активации и сокращения миокарда предсердий, в норме контролируемый основным ритмоводителем сердца – синоатриальным узлом. В результате такой спонтанной активности полых вен могут возникать различные аритмии, в том числе фибрилляция предсердий. Наиболее часто источником спонтанной активности является миокард легочных вен, однако в 15-20% клинических случаев предсердные аритмии опосредованы электрической активностью именно полых вен.
Способность сердечной клетки генерировать спонтанную электрическую активность зависит от набора белков - ионных каналов или рецепторов – присутствующего в её мембране. В работе изучали белки-каналы, обозначаемые Kir2.1, Kir2.2 и Kir2.3, которые обеспечивают ток ионов калия из цитоплазмы кардиомиоцита во внеклеточную среду, необходимый для поддержания в клетке стабильного отрицательного электрического потенциала - так называемого потенциала покоя. В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков таких белков много, поэтому они имеют стабильный потенциал покоя и не способны самопроизвольно генерировать электрическую активность; они способны возбуждаться только тогда, когда к ним приходит волна возбуждения от ритмоводителя сердца. В то же время в нормальных условиях в самих пейсмекерных клетках (клетках синоатриального узла, способных к спонтанному возбуждению) каналы Kir2.1-2.3 практически отсутствуют.
Александра Иванова, аспирант кафедры физиологии человека и животных МГУ:
«Мы решили выяснить, связана ли спонтанная электрическая активность полых вен с величиной калиевого тока, проходящего через каналы Kir2, а также зависит ли величина этого калиевого тока от адренергической регуляции миокарда полых вен. Для этого с помощью специальной камеры для оптического картирования мы наблюдали, как проходят волны возбуждения по миокарду верхней полой вены крысы. Оказалось, что если селективно активировать адренергические рецепторы типа α1, то возникают блоки проведения возбуждения. При исследовании уже отдельных клеток миокарда полых вен мы увидели, что при активации α1-адренорецепторов тот самый калиевый ток, проходящий через каналы Kir2, сильно уменьшается, к тому же и потенциал покоя, препятствующий спонтанной активности, становится менее негативным».
Это показывает, что клетки миокарда полых вен в таких условиях становятся способными генерировать возбуждение спонтанно, в отличие от кардиомиоцитов предсердий, в которых активация α1-адренорецепторов не делает их предрасположенными к спонтанной активности. При помощи методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) и вестерн-блоттинга удалось оценить уровень экспрессии и само количество белков-каналов Kir2.1-3: оказалось, что количество мРНК и белков Kir2.2 (основная изоформа каналов Kir2) действительно значительно меньше в миокарде полых вен по сравнению с рабочим миокардом предсердий.
Владислав Кузьмин, доцент кафедры физиологии человека и животных МГУ:
«Таким образом, в данной работе нам удалось выявить по крайней мере один из механизмов, лежащих в основе проаритмической активности миокарда полых вен. Мы показали, что уменьшение калиевого тока, проходящего через каналы Kir2.1-3, в результате адренергического воздействия (например, при активации симпатической нервной системы в условиях стресса) может приводить к возникновению очагов спонтанной электрической активности в миокарде полых вен».
Информация предоставлена пресс-службой МГУ
Источник фото: http://www.bio.msu.ru/doc/index.php?ID=1
